Nuove conoscenze sulla Dermatite Seborroica

Nel corso del 2016 sono comparse su riviste dermatologiche di buon rilievo delle pubblicazioni di revisione sistematica della Dermatite Seborroica, che permettono alcuni aggiornamenti su aspetti con ricadute pratiche di importanza rilevante, quali la clinica, l’evoluzione, le cause della malattie e soprattutto la terapia.

Consentono anche al clinico “esperto” di formulare delle valutazioni sul rapporto con il paziente, sull’opportunità di una visione complessiva (oltre la pelle) della malattia e sulla flessibilità delle indicazioni terapeutiche.

I dati si basano su grandi raccolte di dati (databases), sostanzialmente omogenee da poter essere valutate comparativamente. Oltre 50 studi con più di 9.000 pazienti, a conferma dell’elevata frequenza della malattia: 11% della popolazione generale, con il 3% circa che si rivolge al medico per richiesta di trattamento per l’estensione, acuzie della forma clinica e per le frequenti recidive dell’eruzione.

Cause della malattia

La Dermatite Seborroica è causata da una serie di fattori, come la:

  • colonizzazione fungina delle zone colpite
  • attività delle ghiandole sebacee
  • integrità della barriera epidermica
  • la risposta immunitaria
  • fattori neurogenici
  • stress emozionali
  • intolleranze a farmaci.

I funghi lipofili del genere Malassezia (M.) e in particolare della M. Globosa e Restricta, che sono presenti normalmente nelle regioni seborroiche del corpo umano, si riscontrano in concentrazioni più elevate nelle zone colpite dalla Dermatite Seborroica.

L’attività lipasica dellla Malassezia aggredisce i trigliceridi del sebo e induce la formazione di acidi Grassi insaturi e acido Arachidonico, che alterano il normale processo di cheratinizzazione e la funzione di barriera epidermica, permettendo l’ingresso negli strati epidermici più profondi dei lieviti e dei suoi metaboliti infiammatori, responsabili di una reazione flogistica locale, favorita anche da citochine proinfiammatorie che si liberano dai cheratinociti.

A ciò, sempre attraverso l’ac. Arachidonico, si aggiunge anche l’azione delle prostaglandine capaci di causare una infiammazione più prolungata.

Inoltre è stato dimostrata con nuove tecnologie una concentrazione più elevata di alcuni germi del microbiota batterico (Acinobacter, Stafilococco e Streptococco) nella cute lesa, capaci di idrolizzare il sebo e quindi contribuire alla genesi della Dermatite Seborroica.

Il processo infiammatorio è sostenuto da Linfociti T, macrofagi e da citochine infiammatorie.

Non è casuale che la Dermatite Seborroica si manifesti frequentemente e con quadri clinici decisamente più severi nei pazienti con HIV/AIDS (caratterizzato da una grave immunodepressione), in oltre il 50% dei malati.

Considerazioni dello stesso genere, a testimonianza del ruolo di altri fattori, come quelli neurogenici, si possono fare per i pazienti con Dermatite Seborroica (e seborrea) nella malattia di Parkinson o altre sindromi neurologiche, caratterizzate da immobilità facciale e accumulo di sebo (come ad es. nell’Alzheimer, nella siringomielia), oppure per pazienti trattati con farmaci neurolettici, che manifestano una sindrome Parkinson-simile.

Va anche ricordato che la Dermatite Seborroica si manifesta o riacutizza nelle sindromi depressive e dopo stress emozionali, come verificato nelle truppe da combattimento.

Curiosa è la situazione del miglioramento della malattia in casi che si espongono al sole e il peggioramento della stessa in guide alpine o dopo terapia con raggi Ultravioletti A o in soggetti che lavorano a lungo davanti a videoterminali.

Un vasto numero di farmaci, oltre i neurolettici prima ricordati, può scatenare la malattia o riacutizzarla: pertanto la raccolta dei dati anamnestici (il colloquio con il paziente e richieste di informazioni mirate) è fondamentale per inquadrare il problema e proporre soluzioni complete.

Terapia della Dermatite Seborroica

Dalle revisioni sistematiche si riafferma che la terapia della Dermatite Seborroica è prevalentemente locale e che il ricorso a farmaci sistemici si deve limitare a forme estese e resistenti alle terapie topiche o con andamento caratterizzato da frequenti ricorrenze.

I cortisonici topici devono essere usati nelle fasi acute della malattia e per brevi periodi di tempo.

Quale tipo di cortisone?

Solo in Italia esistono oltre 100 preparazioni topiche contenenti cortisone, di diversa potenza terapeutica (da I a IV classe) e con diversi eccipienti. I cortisonici potenti, se usati continuativamente per lunghi periodi di tempo, danno luogo ad effetti collaterali locali (rarissimamente sistemici); i cortisonici deboli, applicati su lesioni altamente infiammate e eventualmente essudanti, richiedono tempi prolungati, prima di manifestare la loro attività. Naturalmente la concentrazione del principio attivo gioca un ruolo fondamentale nella maggiore/minore attività antinfiammatoria.

La preparazione farmaceutica: crema idrofoba e idrofila, unguento, lozione, mousse è fondamentale per la decisione terapeutica in funzione della sede cutanea (es.cuoio capelluto) o il tipo di lesione (secca, essudante). Ottenuta la remissione, occorre valutare la riduzione della posologia, per prevenire effetti di rebound.

La Dermatite Seborroica del cuoio capelluto si giova di shampoo/lozioni a base di antimicotici, come il solfuro di selenio, piritione di zinzo, o imidazolo, bifonazolo, ciclopiroxolamina, ma anche di catrame, di acido salicilico e di cortisone, talora miscelati tra di loro.

Anche immunomodulanti come il Pimecrolimus e il Tacrolimus si dimostrano efficaci, specie nelle terapie a lungo termine. Alti livelli di efficacia raggiungono anche gli antimicotici topici, in particolare la ciclopiroxolamina, il ketoconazolo, il bifonazolo e il litio (sia gluconato che succinato).

La somministrazione di antimicotici sistemici va riservata a casi complessi e soprattutto ricorrenti e resistenti alle sole terapie locali; in alcuni casi la somministrazione per alcuni giorni al mese evita le recidive.

Raccomandazioni particolari

I problemi concreti che si pongono al paziente riguardano soprattutto l’aderenza terapeutica. Come per tutte le patologie “croniche” e/o “ricorrenti” la tendenza a non medicarsi con regolarità o a seguire scrupolosamente le prescrizioni del medico rappresenta un concreto ostacolo al successo terapeutico.

Non è infrequente che ciò sia dovuto ad episodi di irritazione o a riacutizzazioni non legate ad inefficacia del farmaco, ma a sopravvenuti fattori di scatenamento/peggioramento, ad esempio per stress emotivi, che spingono il paziente a cambiare la cura o non seguirla correttamente. Da qui la necessità di un colloquio regolare, intervallare tra medico e paziente per affrontare questi momenti di crisi, riacquistare la fiducia e reinstallare la terapia, corredato se possibile da una documentazione fotografica, che permetta di ragionare insieme sull’accaduto (teledermatologia).

Da parte del clinico, se è vero che nella grande maggioranza dei casi la diagnosi di Dermatite Seborroica non pone per sé grandi problemi, la valutazione delle alternative diagnostiche va valutata con scrupolo e vanno studiate le cause che inducono la malattia.

Ad esempio nel lattante va esclusa la possibilità che coesista una Dermatite Atopica (che in oltre la metà dei casi compare dopo un certo numero di mesi dall’esordio) o una Dermatite irritativa (frequente nelle regioni del pannolino).

Nell’adulto può coesistere una Psoriasi (Sebo-Psoriasi) o in realtà la Psoriasi si presenta come una Dermatite Seborroica oppure la dermatite è in realtà una Dermatite Atopica o da contatto.

La relativa facilità di sviluppare sensibilizzazioni verso i componenti delle creme usate deve essere ben presente e la definizione di una possibile sensibilizzazione va valutata con i opportuni test allergologici (Patch test).

Alcune localizzazioni della malattia, particolarmente insidiose e fastidiose, come quella alle palpebre (blefarite seborroica) vanno riconosciute, poste in diagnosi differenziale con forme di rosacea o di dermatite atopica e trattate con attenzione.

Analoghe considerazioni per le localizzazioni ai genitali esterni, in cui il prurito accessionale può essere particolarmente fastidioso e possono complicarsi per sovrinfezione da Candida.

In conclusione

Le nuove conoscenze sulla malattia, unitamente alla conferma di dati acquisiti, permettono di adattare al singolo caso clinico una serie di indagini e valutazioni per una proposta terapeutica completa, razionale e flessibile, concordata con il paziente.

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